其次，经照射后的细胞也表现出铁死亡标志基因前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达增加，线粒体萎缩，膜密度增强的形态学特征。铁抑制剂或铁螯合剂DFO可部分恢复多种癌细胞系在RT后的克隆原细胞生存。
不同的放疗剂量和分级计划导致铁死亡程度不同;在单次照射的情况下，随着剂量的增加，脂质过氧化和铁质过氧化作用会增强。
3.1、RT诱导铁死亡的作用及已知机制
SLC7A11的表达实际上是由IR诱导的，可能是一种适应性反应。虽然SLC7A11在IR作用下上调的机制尚不清楚，但可能与NRF2和或ATF4有关，这两种物质通常被IR激活，并被已知调控SLC7A11的转录。
IR可以激活或抑制SLC7A11的表达，其作用方式与细胞系、IR剂量或持续时间有关。
3.2、其余潜在机制
p53通过直接结合SLC7A11启动子区p53反应元件或与泛素特异性蛋白酶7(USP7)相互作用降低SLC7A11基因调控区H2B单泛素化水平来抑制SLC7A11的转录。从而在氧化应激反应中发挥促铁死亡作用。p53可以通过上调p21来维持代谢应激下的GSH水平，或者以不依赖于转录的方式阻断二肽基肽酶-4(DPP4)的活性，从而起到铁死亡抑制剂的作用。有待进一步研究。
最近，MDM2被证明可以通过调节脂质代谢和FSP1的表达来促进铁死亡，提示MDM2可能在RT诱导的铁死亡中发挥作用。
结果发现，IR降低了BH4在体内的水平和生物利用度，可能是因为IR诱导了GCH1反馈调节蛋白(GFRP)的表达，从而增强了GFRP介导的对GCH1活性的抑制。
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