B：SLC7A11(或GPX4)的缺失或抑制能够通过促进RT诱导的铁死亡而实现显著的辐射敏感；
C：ACSL4的失活抑制了PUFA-PLs的生物合成，从而抑制了RT诱导的铁死亡并引起了辐射抗性；
D：ACSL3的消融减少了MUFA-PLs的生物合成，导致了IR诱导的铁死亡的增强和癌细胞的辐射敏感性。
A：ROS参与POR介导的脂质过氧化和铁死亡，缺氧诱导的ROS和HIF激活似乎促进铁死亡。
铁死亡在RT介导的肿瘤抑制中发挥着重要作用，因此诱导RT耐药肿瘤的铁死亡是一种很有前景的放射增敏策略。
4.2、放疗联合FINs使肿瘤对放射增敏
铁死亡抑制剂治疗证实了SAS介导的放射增敏确实是由铁死亡诱导介导的；
I类FINs联合RT在体内表现出良好的耐受性。总的来说，使用靶向SLC7A11的化合物促进RT诱导的铁死亡可能是一种很有前途的体内放射增敏策略。
抑制GSH合成或靶向GPX4可能为放射增敏提供一种替代方法。
最近的研究还表明，RSL3、ML162和FIN56在体外具有强大的放射增敏效应，然而，由于其药代动力学欠佳，这些药物不适合在体内治疗。
4.2、铁死亡与RT联合免疫治疗的相关性
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